血管性神经认知障碍(Vascular Neurocognitive Disorder)¶
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概述¶
核心要点速览 血管性神经认知障碍(VaD)是第二常见的神经认知障碍类型,由脑血管病变导致脑组织缺血或出血性损伤引起。临床特征包括执行功能障碍、注意力受损、信息处理速度减慢,常呈阶梯式进展或波动性病程。与其他神经认知障碍不同,VaD 具有明确的预防性,通过控制血管危险因素可显著降低发病风险。
血管性神经认知障碍反映了脑血流与认知功能之间的密切关系。无论是大血管闭塞导致的多发性梗死,还是小血管病变引起的白质病变,都会影响神经网络连接性,从而损害认知功能。VaD 的临床表现多样,取决于病变部位、大小和数量,但通常以额叶-皮层下环路受累导致的执行功能障碍为特征。12
流行病学与病程¶
- 患病率:占所有神经认知障碍的 15-20%,仅次于阿尔茨海默病。在亚洲人群中患病率相对较高。
- 发病率:65 岁以上人群年发病率约 1-2%,随着血管危险因素聚集而显著增加。
- 危险人群:高血压、糖尿病、心房颤动、高脂血症、吸烟、肥胖等患者风险显著增高。
- 病程:与阿尔茨海默病不同,VaD 病程常呈阶梯式恶化,每次脑血管事件后认知功能出现明显下降,之后相对稳定。
- 预后:较阿尔茨海默病预后更差,中位生存期约 3-5 年,主要受心血管疾病和脑血管事件复发影响。
病理机制与分类¶
血管性损伤类型¶
大血管病变:
- 皮质多发性梗死
- 关键部位单次梗死(角回、丘脑、前脑基底等)
- 出血性脑卒中后遗症
小血管病变:
- 皮质下白质病变(白质疏松)
- 腔隙性梗死
- 微出血
- 血管周围间隙扩大
混合性病变:
- 同时存在大血管和小血管病变
- 与阿尔茨海默病病理混合(混合性痴呆)
常见发病机制¶
- 缺血性损伤:脑动脉闭塞导致神经元和胶质细胞死亡
- 出血性损伤:脑出血破坏脑组织并引起炎症反应
- 白质病变:慢性脑缺血导致脱髓鞘和轴突损伤
- 血脑屏障破坏:血管内皮功能障碍导致神经炎症
- 神经网络断裂:白质纤维束损伤影响脑区连接
临床表现¶
核心认知特征¶
- 执行功能障碍:计划、组织、工作记忆、认知灵活性受损
- 信息处理速度减慢:思维迟缓,反应时间延长
- 注意力缺陷:持续性注意力和分配注意力困难
- 记忆障碍:提取困难多于存储困难,提示有助于回忆
行为心理症状¶
- 情感淡漠:主动性降低,情感表达减少
- 抑郁症状:常见,与卒中后抑郁重叠
- 易激惹:情绪不稳定,容易冲动
- 情感失控:不适当哭笑,情感调节困难
局灶性神经功能缺损¶
- 运动障碍:偏瘫、步态异常、平衡障碍
- 构音障碍:言语不清,吞咽困难
- 尿失禁:额叶病变常导致排尿控制障碍
- 感觉障碍:感觉减退或异常感觉
临床亚型特征¶
皮质下型:
- 执行功能障碍突出
- 步态障碍和尿失禁常见
- 情感淡漠明显
- 记忆损害相对较轻
皮质型:
- 局灶性神经功能缺损明显
- 失语、失用、失认等皮质症状
- 认知损害与梗死部位相关
关键部位型:
- 角回病变:记忆、计算、阅读障碍
- 丘脑病变:注意力、记忆、情感障碍
- 前脑基底病变:执行功能、记忆、人格改变
诊断要点¶
DSM-5-TR 诊断标准¶
- 神经认知障碍诊断:符合轻度或重度神经认知障碍标准
- 脑血管病变证据:临床、影像学或实验室证据显示脑血管病变
- 病因关系:认知障碍与脑血管病变在时间或严重程度上相关
- 排除其他病因:认知障碍不能用其他神经精神疾病更好解释
影像学评估¶
结构 MRI:
- 多发性皮质梗死
- 腔隙性梗死(直径 <15mm)
- 白质病变(Fazekas 评分 ≥2)
- 微出血(GRE/SWI 序列)
- 脑萎缩(相对较轻)
CT 检查:
- 急性期梗死灶显示
- 慢性梗死灶和脑萎缩
- 出血后遗症
血管评估:
- 颈动脉超声:评估颈动脉狭窄
- MRA/CTA:显示颅内血管狭窄或闭塞
- 经颅多普勒:评估脑血流动力学
神经心理评估¶
认知域重点:
- 执行功能测试(威斯康星卡片分类、Trail Making Test B)
- 信息处理速度(Trail Making Test A、Symbol Digit Modalities Test)
- 工作记忆(数字广度、n-back 任务)
- 结构性功能(Rey-Osterrieth 复杂图形复制)
评估要点:
- 强调执行功能而非记忆功能
- 注意认知功能的不均匀损害模式
- 评估日常生活中的执行功能表现
鉴别诊断¶
与阿尔茨海默病的鉴别¶
| 特征 | 血管性神经认知障碍 | 阿尔茨海默病 |
|---|---|---|
| 起病模式 | 突发或阶梯式 | 隐匿、渐进 |
| 病程特点 | 波动性、阶梯性恶化 | 持续性进展 |
| 早期症状 | 执行功能障碍 | 记忆障碍 |
| 影像学 | 脑梗死、白质病变 | 颞叶内侧萎缩 |
| 危险因素 | 血管危险因素 | 年龄、APOE4 |
| 夜间行为 | 相对少见 | 常见 |
与其他神经认知障碍的鉴别¶
- 路易体神经认知障碍:早期视幻觉、帕金森样症状、认知波动明显
- 额颞叶神经认知障碍:早期行为改变或语言障碍,执行功能与 VaD 相似但无血管病变证据
- 正常压力脑积水:三联征(步态障碍、尿失禁、痴呆),脑室扩大但无梗死灶
治疗与支持¶
预防策略(核心治疗)¶
一级预防:
- 控制高血压(目标 <130/80 mmHg)
- 管理糖尿病(HbA1c <7%)
- 调节血脂(LDL <100 mg/dL,高危人群 <70 mg/dL)
- 戒烟限酒
- 规律运动(每周 150 分钟中等强度有氧运动)
- 健康饮食(地中海饮食或 DASH 饮食)
- 控制体重(BMI 18.5-24.9)
二级预防:
- 抗血小板治疗(阿司匹林 75-100 mg/日)
- 抗凝治疗(心房颤动患者)
- 颈动脉血运重建(重度狭窄患者)
- 严格血管危险因素控制
药物治疗¶
胆碱酯酶抑制剂:
- 对部分患者有效,特别是混合性病理患者
- 多奈哌齐、利斯的明可能改善认知功能
- 需权衡获益与风险
NMDA 受体拮抗剂:
- 美金刚对中重度患者可能有益
- 可改善认知功能和日常活动能力
对症治疗:
- 抑郁症状:SSRI 类抗抑郁药
- 激越行为:非典型抗精神病药(谨慎使用)
- 睡眠障碍:非苯二氮䓬类催眠药
血管危险因素管理:
- 降压药:ACEI、ARB、钙通道阻滞剂
- 降脂药:他汀类药物
- 降糖药:二甲双胍、SGLT2 抑制剂
- 抗血小板药:阿司匹林、氯吡格雷
非药物干预¶
认知康复:
- 执行功能训练
- 认知补偿策略训练
- 日常生活技能训练
物理治疗:
- 步态训练
- 平衡功能训练
- 有氧运动训练
职业治疗:
- 日常生活活动适应性训练
- 环境改造建议
- 辅助器具使用指导
言语治疗:
- 构音障碍训练
- 吞咽功能训练
- 语言理解与表达训练
特殊人群考量¶
卒中后认知障碍¶
- 急性期管理:卒中急性期后 1-3 个月开始认知评估
- 康复时机:病情稳定后尽早开始认知康复
- 多学科协作:神经内科、康复科、心理科共同管理
心房颤动相关认知障碍¶
- 抗凝治疗:预防脑栓塞,降低认知障碍风险
- 心率控制:维持适当心室率
- 监测评估:定期神经心理评估
多重意识系统¶
血管性神经认知障碍可能对多重意识系统产生特殊影响:
- 系统协调障碍:执行功能下降可能影响系统内部协调和决策能力
- 角色功能变化:不同成员可能受到不同程度影响,系统角色重新分配
- 安全考虑:需要制定详细的安全预案,预防脑血管事件复发
- 医疗沟通:医疗团队需要了解系统结构,提供个性化的认知评估和康复
疾病管理规划¶
轻度阶段管理¶
- 危险因素控制:严格管理血管危险因素
- 认知康复:针对性执行功能训练
- 生活方式调整:规律运动、健康饮食
- 定期随访:每 6 个月神经科随访
中度阶段管理¶
- 功能支持:日常生活辅助,环境改造
- 行为管理:非药物行为干预策略
- 照护安排:日间照护、家庭支持
- 并发症预防:预防跌倒、感染等并发症
重度阶段管理¶
- 全面照护:24 小时监护,专业护理
- 姑息治疗:舒适护理,疼痛管理
- 家庭支持:照护者教育培训,喘息服务
- 临终关怀:尊严维护,家庭哀伤支持
预后评估¶
预后影响因素¶
有利因素:
- 早期诊断和干预
- 严格的危险因素控制
- 较好的基线认知功能
- 强大的社会支持系统
- 积极的康复参与
不利因素:
- 反复卒中事件
- 严重的大血管病变
- 多种血管危险因素聚集
- 合并阿尔茨海默病病理
- 社会支持不足
功能预后¶
- 认知功能:早期干预可延缓进展,部分功能可能恢复
- 日常功能:适应性训练可改善独立性
- 生活质量:综合管理可维持较好生活质量
- 生存期:血管危险因素控制可延长生存期
相关条目¶
- 重度与轻度神经认知障碍(Major and Mild Neurocognitive Disorders)
- 阿尔茨海默病性神经认知障碍(NCD Due to Alzheimer's Disease)
- 创伤性脑损伤性神经认知障碍(NCD Due to TBI)
- 抑郁障碍(Depressive Disorders)
- 创伤(Trauma)
参考与延伸阅读¶
延伸阅读¶
-
O'Brien, J. T., Thomas, A., & Waldemar, G. (2021). Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology, 20(11), 875-886.
-
Sachdev, P., Kalaria, R., O'Brien, J., et al. (2014). Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: A VASCOG statement. Alzheimer Disease & Associated Disorders, 28(3), 206-214.
-
Iadecola, C., Duering, M., Hachinski, V., et al. (2020). Vascular cognitive impairment and dementia: JACC scientific expert panel. Journal of the American College of Cardiology, 76(9), 1001-1011.
-
Skrobot, O. A., Attems, J., Esiri, M., et al. (2018). Vascular pathology and dementia in the aging population: Acta Neuropathologica, 135(3), 371-386.
-
van der Flier, W. M., Skoog, I., Schneider, J. A., et al. (2018). Vascular cognitive impairment. Nature Reviews Disease Primers, 4, 18003.
-
American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed., text rev.). American Psychiatric Publishing. ↩
-
Gorelick, P. B., Scuteri, A., Black, S. E., et al. (2011). Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 42(9), 2672-2713. ↩
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