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血管性神经认知障碍(Vascular Neurocognitive Disorder)

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概述

核心要点速览 血管性神经认知障碍(VaD)是第二常见的神经认知障碍类型,由脑血管病变导致脑组织缺血或出血性损伤引起。临床特征包括执行功能障碍、注意力受损、信息处理速度减慢,常呈阶梯式进展或波动性病程。与其他神经认知障碍不同,VaD 具有明确的预防性,通过控制血管危险因素可显著降低发病风险。

血管性神经认知障碍反映了脑血流与认知功能之间的密切关系。无论是大血管闭塞导致的多发性梗死,还是小血管病变引起的白质病变,都会影响神经网络连接性,从而损害认知功能。VaD 的临床表现多样,取决于病变部位、大小和数量,但通常以额叶-皮层下环路受累导致的执行功能障碍为特征。12


流行病学与病程

  • 患病率:占所有神经认知障碍的 15-20%,仅次于阿尔茨海默病。在亚洲人群中患病率相对较高。
  • 发病率:65 岁以上人群年发病率约 1-2%,随着血管危险因素聚集而显著增加。
  • 危险人群:高血压、糖尿病、心房颤动、高脂血症、吸烟、肥胖等患者风险显著增高。
  • 病程:与阿尔茨海默病不同,VaD 病程常呈阶梯式恶化,每次脑血管事件后认知功能出现明显下降,之后相对稳定。
  • 预后:较阿尔茨海默病预后更差,中位生存期约 3-5 年,主要受心血管疾病和脑血管事件复发影响。

病理机制与分类

血管性损伤类型

大血管病变

  • 皮质多发性梗死
  • 关键部位单次梗死(角回、丘脑、前脑基底等)
  • 出血性脑卒中后遗症

小血管病变

  • 皮质下白质病变(白质疏松)
  • 腔隙性梗死
  • 微出血
  • 血管周围间隙扩大

混合性病变

  • 同时存在大血管和小血管病变
  • 与阿尔茨海默病病理混合(混合性痴呆)

常见发病机制

  • 缺血性损伤:脑动脉闭塞导致神经元和胶质细胞死亡
  • 出血性损伤:脑出血破坏脑组织并引起炎症反应
  • 白质病变:慢性脑缺血导致脱髓鞘和轴突损伤
  • 血脑屏障破坏:血管内皮功能障碍导致神经炎症
  • 神经网络断裂:白质纤维束损伤影响脑区连接

临床表现

核心认知特征

  • 执行功能障碍:计划、组织、工作记忆、认知灵活性受损
  • 信息处理速度减慢:思维迟缓,反应时间延长
  • 注意力缺陷:持续性注意力和分配注意力困难
  • 记忆障碍:提取困难多于存储困难,提示有助于回忆

行为心理症状

  • 情感淡漠:主动性降低,情感表达减少
  • 抑郁症状:常见,与卒中后抑郁重叠
  • 易激惹:情绪不稳定,容易冲动
  • 情感失控:不适当哭笑,情感调节困难

局灶性神经功能缺损

  • 运动障碍:偏瘫、步态异常、平衡障碍
  • 构音障碍:言语不清,吞咽困难
  • 尿失禁:额叶病变常导致排尿控制障碍
  • 感觉障碍:感觉减退或异常感觉

临床亚型特征

皮质下型

  • 执行功能障碍突出
  • 步态障碍和尿失禁常见
  • 情感淡漠明显
  • 记忆损害相对较轻

皮质型

  • 局灶性神经功能缺损明显
  • 失语、失用、失认等皮质症状
  • 认知损害与梗死部位相关

关键部位型

  • 角回病变:记忆、计算、阅读障碍
  • 丘脑病变:注意力、记忆、情感障碍
  • 前脑基底病变:执行功能、记忆、人格改变

诊断要点

DSM-5-TR 诊断标准

  1. 神经认知障碍诊断:符合轻度或重度神经认知障碍标准
  2. 脑血管病变证据:临床、影像学或实验室证据显示脑血管病变
  3. 病因关系:认知障碍与脑血管病变在时间或严重程度上相关
  4. 排除其他病因:认知障碍不能用其他神经精神疾病更好解释

影像学评估

结构 MRI

  • 多发性皮质梗死
  • 腔隙性梗死(直径 <15mm)
  • 白质病变(Fazekas 评分 ≥2)
  • 微出血(GRE/SWI 序列)
  • 脑萎缩(相对较轻)

CT 检查

  • 急性期梗死灶显示
  • 慢性梗死灶和脑萎缩
  • 出血后遗症

血管评估

  • 颈动脉超声:评估颈动脉狭窄
  • MRA/CTA:显示颅内血管狭窄或闭塞
  • 经颅多普勒:评估脑血流动力学

神经心理评估

认知域重点

  • 执行功能测试(威斯康星卡片分类、Trail Making Test B)
  • 信息处理速度(Trail Making Test A、Symbol Digit Modalities Test)
  • 工作记忆(数字广度、n-back 任务)
  • 结构性功能(Rey-Osterrieth 复杂图形复制)

评估要点

  • 强调执行功能而非记忆功能
  • 注意认知功能的不均匀损害模式
  • 评估日常生活中的执行功能表现

鉴别诊断

与阿尔茨海默病的鉴别

特征 血管性神经认知障碍 阿尔茨海默病
起病模式 突发或阶梯式 隐匿、渐进
病程特点 波动性、阶梯性恶化 持续性进展
早期症状 执行功能障碍 记忆障碍
影像学 脑梗死、白质病变 颞叶内侧萎缩
危险因素 血管危险因素 年龄、APOE4
夜间行为 相对少见 常见

与其他神经认知障碍的鉴别

  • 路易体神经认知障碍:早期视幻觉、帕金森样症状、认知波动明显
  • 额颞叶神经认知障碍:早期行为改变或语言障碍,执行功能与 VaD 相似但无血管病变证据
  • 正常压力脑积水:三联征(步态障碍、尿失禁、痴呆),脑室扩大但无梗死灶

治疗与支持

预防策略(核心治疗)

一级预防

  • 控制高血压(目标 <130/80 mmHg)
  • 管理糖尿病(HbA1c <7%)
  • 调节血脂(LDL <100 mg/dL,高危人群 <70 mg/dL)
  • 戒烟限酒
  • 规律运动(每周 150 分钟中等强度有氧运动)
  • 健康饮食(地中海饮食或 DASH 饮食)
  • 控制体重(BMI 18.5-24.9)

二级预防

  • 抗血小板治疗(阿司匹林 75-100 mg/日)
  • 抗凝治疗(心房颤动患者)
  • 颈动脉血运重建(重度狭窄患者)
  • 严格血管危险因素控制

药物治疗

胆碱酯酶抑制剂

  • 对部分患者有效,特别是混合性病理患者
  • 多奈哌齐、利斯的明可能改善认知功能
  • 需权衡获益与风险

NMDA 受体拮抗剂

  • 美金刚对中重度患者可能有益
  • 可改善认知功能和日常活动能力

对症治疗

  • 抑郁症状:SSRI 类抗抑郁药
  • 激越行为:非典型抗精神病药(谨慎使用)
  • 睡眠障碍:非苯二氮䓬类催眠药

血管危险因素管理

  • 降压药:ACEI、ARB、钙通道阻滞剂
  • 降脂药:他汀类药物
  • 降糖药:二甲双胍、SGLT2 抑制剂
  • 抗血小板药:阿司匹林、氯吡格雷

非药物干预

认知康复

  • 执行功能训练
  • 认知补偿策略训练
  • 日常生活技能训练

物理治疗

  • 步态训练
  • 平衡功能训练
  • 有氧运动训练

职业治疗

  • 日常生活活动适应性训练
  • 环境改造建议
  • 辅助器具使用指导

言语治疗

  • 构音障碍训练
  • 吞咽功能训练
  • 语言理解与表达训练

特殊人群考量

卒中后认知障碍

  • 急性期管理:卒中急性期后 1-3 个月开始认知评估
  • 康复时机:病情稳定后尽早开始认知康复
  • 多学科协作:神经内科、康复科、心理科共同管理

心房颤动相关认知障碍

  • 抗凝治疗:预防脑栓塞,降低认知障碍风险
  • 心率控制:维持适当心室率
  • 监测评估:定期神经心理评估

多重意识系统

血管性神经认知障碍可能对多重意识系统产生特殊影响:

  • 系统协调障碍:执行功能下降可能影响系统内部协调和决策能力
  • 角色功能变化:不同成员可能受到不同程度影响,系统角色重新分配
  • 安全考虑:需要制定详细的安全预案,预防脑血管事件复发
  • 医疗沟通:医疗团队需要了解系统结构,提供个性化的认知评估和康复

疾病管理规划

轻度阶段管理

  • 危险因素控制:严格管理血管危险因素
  • 认知康复:针对性执行功能训练
  • 生活方式调整:规律运动、健康饮食
  • 定期随访:每 6 个月神经科随访

中度阶段管理

  • 功能支持:日常生活辅助,环境改造
  • 行为管理:非药物行为干预策略
  • 照护安排:日间照护、家庭支持
  • 并发症预防:预防跌倒、感染等并发症

重度阶段管理

  • 全面照护:24 小时监护,专业护理
  • 姑息治疗:舒适护理,疼痛管理
  • 家庭支持:照护者教育培训,喘息服务
  • 临终关怀:尊严维护,家庭哀伤支持

预后评估

预后影响因素

有利因素

  • 早期诊断和干预
  • 严格的危险因素控制
  • 较好的基线认知功能
  • 强大的社会支持系统
  • 积极的康复参与

不利因素

  • 反复卒中事件
  • 严重的大血管病变
  • 多种血管危险因素聚集
  • 合并阿尔茨海默病病理
  • 社会支持不足

功能预后

  • 认知功能:早期干预可延缓进展,部分功能可能恢复
  • 日常功能:适应性训练可改善独立性
  • 生活质量:综合管理可维持较好生活质量
  • 生存期:血管危险因素控制可延长生存期

相关条目


参考与延伸阅读

延伸阅读

  • O'Brien, J. T., Thomas, A., & Waldemar, G. (2021). Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology, 20(11), 875-886.

  • Sachdev, P., Kalaria, R., O'Brien, J., et al. (2014). Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: A VASCOG statement. Alzheimer Disease & Associated Disorders, 28(3), 206-214.

  • Iadecola, C., Duering, M., Hachinski, V., et al. (2020). Vascular cognitive impairment and dementia: JACC scientific expert panel. Journal of the American College of Cardiology, 76(9), 1001-1011.

  • Skrobot, O. A., Attems, J., Esiri, M., et al. (2018). Vascular pathology and dementia in the aging population: Acta Neuropathologica, 135(3), 371-386.

  • van der Flier, W. M., Skoog, I., Schneider, J. A., et al. (2018). Vascular cognitive impairment. Nature Reviews Disease Primers, 4, 18003.


  1. American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed., text rev.). American Psychiatric Publishing. 

  2. Gorelick, P. B., Scuteri, A., Black, S. E., et al. (2011). Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 42(9), 2672-2713.