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双相障碍（Bipolar Disorders）

触发警告

本词条涉及情绪高涨、抑郁、自伤或自杀风险，请在安全环境下阅读。

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概述

双相障碍（Bipolar Disorders）是一组以躁狂（或轻躁狂）与抑郁发作交替或混合出现为特征的情绪障碍（Affective Disorders）谱系诊断。核心类别包括双相Ⅰ型障碍（Bipolar I Disorder）（至少一次躁狂发作）、双相Ⅱ型障碍（Bipolar II Disorder）（轻躁狂与抑郁发作交替）及循环性心境障碍（Cyclothymic Disorder）等。除显著的情绪波动外，常见认知与行为表现涵盖思维奔逸或迟滞、睡眠需求剧变、冲动决策、能量水平的极端摆动，并可能伴随精神病性症状、焦虑或混合特征。

双相障碍可影响任何年龄与性别，多在青春期至成年早期起病，对学业、职业、人际关系及财务状况造成深远影响。多意识体系统成员若经历情绪状态的剧烈切换、缺乏内部协调或遭遇创伤触发，可能出现不同成员对躁狂或抑郁阶段的记忆与决策承受差异，需要建立共享监测机制、危机预案并寻求专业支持以维持系统稳定。

诊断要点

ICD-11 摘要

  • ICD-11 将双相障碍归于"情绪障碍"章节(6A6x系列),依据当前或最近发作类型(躁狂、混合、抑郁、缓解)进行编码,强调情绪波动的周期性与功能损害程度。1
  • 躁狂发作（Mania）需持续≥1周(或需住院),表现为情绪高涨或易激惹、精力充沛、睡眠需求减少、自我评价膨胀、思维奔逸、目标导向活动增加或冒险行为,并显著影响功能。
  • 轻躁狂发作（Hypomania）症状类似但持续≥数日且功能损害较轻,无精神病性特征。
  • 可标注精神病性症状、快速循环(一年内≥4次发作)、混合特征或伴随焦虑困扰等修饰语。

DSM-5-TR 摘要

差异说明

  • ICD-11 注重发作时段与功能影响的临床描述,编码结构较为精简;DSM-5-TR 则细分多种亚型并强调发作次数与症状数量阈值。
  • DSM-5-TR 将循环性心境障碍作为独立诊断;ICD-11 将相关表现视为双相障碍的轻症变式。
  • 两套体系均要求排除物质/药物诱发、躯体疾病因素,并需鉴别与单纯抑郁障碍（Depressive Disorders）、分裂情感性障碍等的差异。

临床表现

  • 躁狂/轻躁狂期 : 情绪异常且持续高涨、易激惹或欣快,精力充沛,睡眠需求显著减少但不感疲劳,自信心或自我评价膨胀(可达夸大妄想),思维奔逸或主观体验思维加速,注意力易分散,目标导向活动显著增加(社交、工作或性活动),过度参与高风险活动(冲动消费、鲁莽驾驶、不安全性行为、高风险投资)。躁狂发作可伴精神病性症状(夸大妄想、幻觉),需住院治疗;轻躁狂症状较轻,无精神病性特征,功能损害较小但明显异于平时。
  • 抑郁期 : 持续心境低落、兴趣或愉悦感丧失、精力显著下降或疲劳、自我价值感降低或过度罪恶感、思维迟缓或注意力困难、睡眠紊乱(失眠或嗜睡)、食欲与体重变化、精神运动性激越或迟滞、反复出现死亡或自杀意念。抑郁发作可能伴随焦虑、易怒或躯体疼痛。
  • 混合特征 : 躁狂或抑郁发作中同时出现对立极性的症状(如躁狂期伴抑郁心境、绝望感,或抑郁期伴思维奔逸、精力旺盛),自杀风险与冲动行为风险显著升高,治疗难度较大。
  • 体验特征 : 情绪状态切换可能迅速(快速循环)或缓慢,部分个体在发作间期功能良好,部分则存在持续的认知损害或残留症状。
  • 安全风险 : 躁狂期的冲动决策可能导致财务、法律或人际危机;抑郁期与混合状态自杀风险极高;需即时风险评估与危机介入。

病理机制与背景

  • 创伤与压力脆弱性 : 童年创伤(虐待、忽视、丧失)、复杂性创伤或长期压力可能增加双相障碍发病风险,并与创伤后应激障碍（PTSD）/复杂性创伤后应激障碍（CPTSD）的情绪失调相互作用。创伤暴露可能触发首次发作或加重病程。6
  • 神经生物学 : 涉及神经递质系统(多巴胺、5-HT、NE)失衡、HPA轴调节异常、前额叶-边缘系统环路功能改变及昼夜节律紊乱。遗传因素贡献显著,一级亲属患病率较普通人群高5-10倍。5
  • 认知与系统因素 : 认知偏差(如过度自信或灾难化思维)、完美主义、社会节律紊乱(睡眠剥夺、跨时区旅行、工作压力)可能触发发作。多意识体系统内部的情绪状态切换、不同成员对躁狂或抑郁阶段的记忆与承受差异、缺乏内部协调或信息共享,可能加剧情绪波动并降低功能稳定性。
  • 解离与双相的交互 : 情绪系统的极端摆动可能触发解离（Dissociation）性症状或人格去分化体验,尤其在混合状态中出现认知-情绪不协调。部分个体在躁狂高峰期可能出现自我感知改变或现实感减弱,需鉴别与精神病性症状或解离性障碍的差异。

流行病学与病程

  • 全球终生患病率约1%–2%;双相Ⅰ型障碍与双相Ⅱ型障碍的患病率相近,无显著性别差异,但女性更易出现快速循环。3
  • 初次发病常在青春期至成年早期(15-25岁),儿童期起病者预后较差,需排除其他儿童期情绪障碍。
  • 病程呈反复发作模式,未治疗或治疗不充分时发作频率与严重度可能增加;系统性维持治疗可显著减少复发并改善功能。
  • 长期病程与认知损害、功能残疾、失业、物质滥用及自杀风险升高有关。

鉴别诊断

  • 抑郁障碍（Depressive Disorders） : 双相障碍至少出现躁狂或轻躁狂发作;单纯抑郁障碍无此病史。需详细追溯病史,避免将双相Ⅱ型障碍误诊为重度抑郁障碍。
  • 边缘性人格障碍（Borderline Personality Disorder，BPD） : 双相情绪变化持续数日或数周且呈周期性;BPD情绪波动通常在数小时内且由人际事件触发。
  • 物质诱发情绪障碍 : 兴奋剂(可卡因、甲基苯丙胺)、酒精或药物(糖皮质激素、干扰素)可能引发类躁狂症状;需详细物质使用史及停用后观察。
  • 躯体疾病 : 甲状腺功能亢进/低下、库欣综合征、多发性硬化、颞叶癫痫或脑部病变可呈现情绪波动,需医学评估。
  • 注意缺陷多动障碍（ADHD） : ADHD注意力与冲动问题持续存在,不呈发作性;双相障碍有明确的情绪高涨或低落周期。两者可共病,需分别评估。
  • 精神分裂症谱系障碍与分裂情感性障碍 : 精神分裂症精神病性症状在情绪发作之外持续存在;分裂情感性障碍需同时满足精神分裂症与情绪障碍标准。

共病与风险管理

  • 常见共病:焦虑障碍（Anxiety Disorders）(社交焦虑、惊恐障碍、广泛性焦虑)、物质使用障碍（Substance Use Disorders，SUD）(酒精、大麻、兴奋剂)、ADHD、饮食障碍（Eating Disorders，ED）、代谢综合征、心血管疾病。3
  • 需定期评估自杀风险(尤其抑郁期与混合状态)、冲动消费与债务、法律或人际冲突、物质滥用及暴力行为;多意识体系统可通过共享日志、内部会议分配情绪负荷,设置财务限制与安全计划。
  • 长期药物治疗需监测肾功能(锂盐)、甲状腺功能、肝功能、血药浓度及代谢指标(体重、血糖、血脂),必要时与精神科、初级照护及内科团队协作。

治疗流程

  1. 安全稳定化 : 评估自杀或自伤风险、精神病性症状、物质使用与生活危机,必要时启动紧急资源或住院。鼓励系统成员透过内部协议分享危机信号,设置轮班或减压安排,避免单一身份长期前台承担情绪负荷。
  2. 急性期治疗 : 在专业指导下使用情绪稳定剂(锂盐、丙戊酸、拉莫三嗪)或非典型抗精神病药(喹硫平、奥氮平、阿立哌唑、鲁拉西酮)控制躁狂或抑郁症状。躁狂伴精神病性症状需抗精神病药;抑郁发作需谨慎使用抗抑郁药(可能诱发躁狂),优先情绪稳定剂或非典型抗精神病药。4
  3. 心理社会干预与复发预防 : 家庭聚焦治疗(FFT)、认知行为疗法（Cognitive Behavioral Therapy，CBT）、人际与社会节律治疗(IPSRT)及复发预警教育有助于稳定日常节律、识别早期预警信号并改善家庭沟通。建立规律睡眠、监测情绪日记、限制酒精/兴奋剂、计划财务;系统内共享情绪变动信号与危机应对策略。4
  4. 长期维持治疗 : 持续药物治疗可显著减少复发,大多数患者需终身管理。定期随访评估药物依从性、副作用、功能恢复及生活质量;通过接地技巧（Grounding）、正念（Mindfulness）等工具维持情绪调节与系统稳定。

社群与临床语境

  • 社群中"双相"常被泛化为情绪波动或"翻脸快",容易忽略临床诊断标准与功能损害;需倡导尊重专业评估、避免自我诊断或污名化。
  • 临床实践强调创伤知情、文化敏感与少数群体友善的介入,避免将情绪波动归因于意志薄弱或性格缺陷。
  • 同侪支持团体帮助分享药物副作用、节律管理与复发预警经验,减少孤立感与病耻感。
  • 多意识体系统可透过内部信号词、情绪记录、同伴协作与外部治疗师协助,维持安全空间、尊重不同成员对躁狂或抑郁阶段的承受力,避免强迫统一节奏。

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支持与工具

参考与延伸阅读

  1. World Health Organization. (2023). ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics: Bipolar or related disorders (6A60–6A6Z). 检索于 2025-01-05，来自 https://icd.who.int。1
  2. American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed., text rev.). American Psychiatric Publishing. 2
  3. National Institute of Mental Health. (2024, May 10). Bipolar Disorder. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/bipolar-disorder 3
  4. Yatham, L. N., et al. (2021). Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders 2021 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disorders, 23(9), 724–756. 4
  5. Grande, I., et al. (2016). Bipolar disorder. The Lancet, 387(10027), 1561–1572. 5
  6. Post, R. M. (2016). Epigenetic basis of sensitization to stress, affective episodes, and stimulants: Implications for illness progression and prevention. Bipolar Disorders, 18(4), 315–324. 6

  1. World Health Organization. (2023). ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics: Bipolar or related disorders (6A60–6A6Z). 检索于 2025-01-05，来自 https://icd.who.int。 ↩↩

  2. American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed., text rev.). American Psychiatric Publishing. ↩↩

  3. National Institute of Mental Health. (2024, May 10). Bipolar Disorder. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/bipolar-disorder ↩↩↩

  4. Yatham, L. N., et al. (2021). Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders 2021 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disorders, 23(9), 724–756. ↩↩↩

  5. Grande, I., et al. (2016). Bipolar disorder. The Lancet, 387(10027), 1561–1572. ↩↩

  6. Post, R. M. (2016). Epigenetic basis of sensitization to stress, affective episodes, and stimulants: Implications for illness progression and prevention. Bipolar Disorders, 18(4), 315–324. ↩↩