神经性厌食症(Anorexia Nervosa, AN)¶

触发警告

内容涉及体重、饮食限制、体像焦虑及自伤风险,请根据自身状态阅读。

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概述¶

神经性厌食症(Anorexia Nervosa, AN)是一种以 显著低体重、强烈恐惧体重增加 和 对体重或体型的体验失调 为核心特征的进食障碍。患者通常严格限制能量摄入,可能伴有清除行为(催吐、滥用泻药等)或过度运动。AN 是死亡率最高的精神障碍之一,常导致严重的躯体并发症(心血管问题、骨质疏松、内分泌紊乱等)。在创伤幸存者和解离性身份障碍（DID）系统中,AN 的发生率显著高于一般人群,常与完美主义、控制需求和创伤应对模式相关。

诊断要点¶

DSM-5-TR 诊断标准¶

A. 能量摄入限制 相对于需求的能量摄入限制,导致显著的低体重(在年龄、性别、发育轨迹和身体健康的背景下)。显著低体重定义为低于最低正常体重或(对儿童和青少年)低于最低预期体重。

B. 强烈恐惧体重增加 即使已经低体重,仍强烈恐惧体重增加或变胖,或持续存在干扰体重增加的行为。

C. 体像扭曲 对体重或体型的体验失调,体重或体型对自我评价的过度影响,或持续缺乏对当前低体重严重性的认识。

亚型说明符:

限制型(Restricting type):过去 3 个月内未规律性地发作暴食或清除行为(自我诱发呕吐,或滥用泻药、利尿剂或灌肠剂)。体重降低主要通过节食、禁食和/或过度运动实现。
暴食/清除型(Binge-eating/purging type):过去 3 个月内规律性地发作暴食或清除行为。

严重程度(基于成人的 BMI 或儿童青少年的 BMI 百分位):

轻度:BMI ≥ 17 kg/m²
中度:BMI 16–16.99 kg/m²
重度:BMI 15–15.99 kg/m²
极重度:BMI < 15 kg/m²

来源: American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5^th ed., text rev.).

ICD-11 摘要¶

神经性厌食症(6B80):

显著低体重和/或低 BMI(相对于年龄、性别和发育阶段)。
快速体重减轻(如体重减少持续或显著超过预期)。
持续的行为模式以防止体重恢复,包括限制能量摄入、清除行为、过度运动等。
对体重增加的恐惧或占据性担忧,以及/或对体重或体型的体验和评价持续失调。

亚型(可选编码):

6B80.0:显著低体重模式
6B80.1:危险低体重模式
6B80.Y:其他特定神经性厌食症
6B80.Z:未特定神经性厌食症

来源: World Health Organization. (2019). ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.

差异说明¶

DSM-5-TR 明确要求"显著低体重",并基于 BMI 分级严重程度;ICD-11 则允许更灵活的"快速体重减轻"标准,更能覆盖发病初期或处于康复阶段的病例。
DSM-5-TR 区分"限制型"与"暴食/清除型";ICD-11 编码更关注体重范围的严重性,但也允许描述行为模式。
两者均强调"对体重增加的恐惧"和"体像扭曲",但 ICD-11 明确纳入"占据性担忧"概念。

临床表现¶

核心症状¶

严格饮食限制: 极低热量摄入、避免"高热量"食物、遵循严苛饮食规则,可能伴有仪式化进食行为(如将食物切成极小块、按特定顺序进食等)。
体重显著低于健康范围: BMI 低于正常值;儿童青少年则表现为未能达到预期的体重增长轨迹。
体像扭曲: 尽管已经低体重,仍感到自己"太胖"或对特定身体部位极度不满;经常检查体重、照镜子或避免照镜子。
强烈恐惧体重增加: 即使体重已低至危险水平,仍拒绝增加摄入,担心一旦放松就会失控。

行为表现¶

清除行为(暴食/清除型): 自我诱发呕吐、滥用泻药/利尿剂/灌肠剂,以"补偿"少量进食。
过度运动: 即使疲惫或身体不适,仍强迫自己运动,以消耗热量。
食物囤积或强迫行为: 囤积食物但不食用,或为他人烹饪高热量食物而自己不吃。
社交回避: 回避聚餐、家庭聚会等涉及食物的场合;对他人的关心或进食建议感到抵触。

躯体并发症¶

心血管: 心率缓慢(心动过缓)、血压降低、心律不齐,严重时可致猝死。
内分泌: 闭经(女性)、性欲减退、甲状腺功能减退、生长激素异常。
骨骼: 骨质疏松、骨折风险显著增加,尤其在青春期发病时影响骨密度峰值。
消化系统: 便秘、胃排空延迟、肝功能异常;若伴清除行为,可出现电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)、牙齿腐蚀、唾液腺肿大等。
神经系统: 认知功能下降、注意力不集中、脑萎缩(可逆性);严重营养不良可致周围神经病变。
皮肤与毛发: 皮肤干燥、寒冷不耐受、手足发紫、全身细绒毛增多(防寒反应)、头发稀疏或脱落。

心理与情绪¶

情绪不稳: 抑郁、焦虑、易激惹、社交退缩。
完美主义与刻板思维: 对规则、秩序和控制的高度需求;难以灵活应对变化。
自我价值低下: 将自我价值过度绑定于体重或外形;即使体重降低,仍无法感到满意。
自杀风险: AN 患者自杀率显著高于其他精神障碍,尤其在病程中期或治疗受挫时。

病理机制与背景¶

创伤与控制感¶

发展性创伤: 儿童期虐待(身体、情感、性虐待)、忽视、家庭功能失调等与 AN 发病显著相关。饮食控制常成为恢复主体性和掌控感的方式——"我无法控制外界,但我能控制我吃什么、身体如何变化"。
身体自主权被侵犯: 创伤经历(尤其是性暴力)可导致对身体的疏离感或厌恶,体重降低成为"缩小自己"或"让身体不再吸引注意"的无意识策略。

解离与多意识体系统¶

解离性身份障碍(DID)共病: 在 DID 系统中,不同成员可能对身体有不同的认知和需求。例如:
- 某些成员可能执行严格的饮食限制,认为"必须保持苗条才安全";
- 其他成员可能对身体重量无感,甚至拒绝进食以表达创伤相关的自毁冲动;
- 儿童成员可能对"成年身体"感到陌生或恐惧,限制进食以维持儿童体型;
- 系统间的记忆障碍可导致漏餐、重复进食或对已摄入食物的失忆。
身体认同困扰: 部分成员可能对身体认同（Body Ownership）存在严重解离,感到"这不是我的身体"或"我希望身体消失"。

神经生物学机制¶

奖赏回路异常: 研究显示 AN 患者的多巴胺系统对食物奖赏的反应减弱,但对体重降低的"成就感"可能产生异常强化。
5-羟色胺(血清素)失调: 与焦虑、强迫和情绪调节困难相关;部分患者在恢复体重后血清素功能仍异常,可能与复发风险有关。
压力轴异常: 长期饥饿和心理应激导致下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能紊乱,进一步加重情绪和认知症状。

流行病学与病程¶

流行率¶

全球终生患病率约 0.3–1% (女性) 和 0.1–0.3% (男性);但亚临床症状(未达诊断标准但有进食障碍行为)的发生率更高。
性别少数群体、运动员(尤其是强调体重控制的项目,如体操、舞蹈、长跑)、艺术从业者等高风险人群的患病率更高。

发病年龄与性别分布¶

发病高峰: 青春期(13–18 岁),但也可在成年期或儿童期起病;近年成年女性(25–40 岁)发病率有所上升。
性别差异: 女性约占 90%,但男性和性别多元者的诊断率正在增加;社会对"男性体型"的刻板印象可能延迟男性求助。

病程特点¶

慢性波动: 可能呈慢性病程,体重反复波动;部分患者在数年内恢复,但也有持续数十年未愈者。
转换风险: 限制型可能转为暴食/清除型,或发展为神经性贪食症（Bulimia Nervosa）或暴食障碍（Binge Eating Disorder）。
死亡率: AN 是死亡率最高的精神障碍之一,粗死亡率约 5–10%(包括自杀和医疗并发症);早期干预和长期支持可显著改善预后。

鉴别诊断¶

需排除的身体疾病¶

甲状腺功能亢进: 可致体重减轻、心率加快,但无对体重增加的恐惧或体像扭曲。
炎症性肠病(如克罗恩病、溃疡性结肠炎): 体重减轻、腹痛、腹泻,但进食行为无心理病理基础。
恶性肿瘤: 不明原因的体重减轻需排除肿瘤;肿瘤患者通常食欲减退,但无主动限制或体像扭曲。
糖尿病(1 型未控制): 可致体重减轻、多尿、多饮,但无进食障碍的心理特征。

其他精神障碍¶

重度抑郁障碍（MDD）: 食欲减退和体重减轻是常见症状,但核心是持续低落的情绪,而非对体重的恐惧或体像扭曲。若同时满足两者标准,可共病诊断。
强迫症（OCD）: 可能有与食物相关的仪式行为或污染恐惧(如害怕食物不干净),但核心强迫观念与体重无关。若同时满足 AN 标准,可共病诊断。
社交焦虑障碍: 回避社交聚餐可能与社交恐惧有关,但 AN 患者的核心是对进食本身的恐惧,而非社交评价。
回避/限制性摄食障碍(ARFID): 显著限制摄入导致体重减轻,但无对体重增加的恐惧或体像扭曲;通常与感官敏感、对进食缺乏兴趣或害怕呕吐/窒息相关。
精神分裂症（Schizophrenia）: 拒食可能源于妄想(如认为食物被下毒、有嗅味幻觉),而非对体重的担忧;需结合精神病性症状综合判断。

进食障碍内部鉴别¶

神经性贪食症（Bulimia Nervosa）: 反复暴食和清除行为,但体重通常在正常或偏高范围;若体重显著低于正常且符合 AN 标准,优先诊断 AN(暴食/清除型)。
暴食障碍（Binge Eating Disorder）: 反复暴食,但无规律清除行为,体重通常正常或超重。
其他特定或未特定的进食障碍: 症状接近 AN 但不完全符合(如已恢复月经、体重刚好达到正常低限等)。

共病与风险管理¶

常见共病¶

抑郁障碍 (50–70%): 持续的悲伤、无望感、兴趣丧失;加重自杀风险。
焦虑障碍 (50–60%):
- 社交焦虑障碍:害怕他人评价自己的外貌或进食行为。
- 广泛性焦虑障碍（GAD）:持续的担忧和紧张。
- 强迫症（OCD）:仪式化行为、对对称性或污染的过度关注。
边缘性人格障碍（BPD） (20–30%):情绪不稳、自我认同混乱、冲动性行为(如自伤、物质滥用)。
物质使用障碍（SUD） (10–20%):使用兴奋剂(如咖啡因、尼古丁、苯丙胺类)抑制食欲或增加代谢;或使用酒精/大麻应对情绪痛苦。
创伤后应激障碍（PTSD） / 复杂性创伤后应激障碍（CPTSD） (20–50%):创伤经历(尤其是性暴力、身体虐待)显著提高 AN 风险;饮食控制可能成为应对创伤症状的方式。
解离性身份障碍（DID） (5–15%):系统内不同成员可能对身体和进食有不同认知;记忆障碍可能导致进食计划中断或重复行为。

风险管理重点¶

医疗监测¶

住院指征:
- BMI < 15 kg/m²,或儿童青少年体重低于年龄预期的 75%。
- 心率 < 40 次/分、血压 < 90/60 mmHg、体温 < 35.5°C、电解质严重紊乱。
- 急性医疗并发症(如心律失常、严重脱水、器官衰竭)。
- 快速体重下降(如一周内减轻 > 1 kg,持续数周)。
- 自杀风险高或严重自伤行为。
再喂养综合征预防: 严重营养不良者恢复进食时,需在医疗监督下缓慢增加热量,监测血磷、血钾、血镁,避免心律失常、呼吸衰竭等致命并发症。
定期检查: 心电图、血常规、电解质、肝肾功能、骨密度扫描(DEXA)、激素水平等。

自杀与自伤风险¶

AN 患者的自杀率是一般人群的 18–30 倍;需定期评估自杀意念、计划和手段获取情况。
建立危机应对计划:明确紧急联系人、危机热线、急诊就医流程;移除可及的自伤工具(如过量药物、刀具)。
对于 DID 系统,需评估不同成员的自杀风险,建立内部安全协议(如"任何成员有自杀冲动时,立即切换到守护成员并求助外部支持")。

创伤知情照护¶

避免强制性干预(如强制进食、体重惩罚),以免重现创伤中的失控感;尊重患者的主体性,共同制定治疗目标。
对于创伤幸存者,需在稳定期处理创伤记忆,避免在营养状态极差时进行创伤聚焦治疗。
团队成员(营养师、医师、治疗师)需具备创伤知情意识,避免言语或行为触发(如对身体的评价、侵入性体检等)。

系统协作(DID 特定)¶

共享信息系统: 使用日记、APP 或共享文档记录每日摄入、体重、情绪和触发因素,确保不同成员能获取必要信息。
内部会议与协商: 定期召开系统会议,讨论饮食计划、身体需求和安全策略;尊重不同成员的观点,但优先保障身体健康。
守门人与守护成员: 指定特定成员负责监督进食、提醒就医、阻止危险行为(如过度运动、清除行为)。
治疗师协调: 治疗师需了解系统结构,与不同成员分别工作,同时促进整体合作;避免"分化"(如只与某一成员建立关系而忽视其他)。

治疗与支持¶

多学科综合治疗模式¶

AN 的治疗需整合 医疗稳定、营养康复 和 心理治疗,通常需数月至数年时间。

1. 医疗与营养康复¶

体重恢复: 目标是达到健康体重范围(通常 BMI ≥ 18.5 kg/m²,或恢复月经功能);需在营养师和医师监督下逐步增加热量(初期约每周增加 200–500 kcal,避免再喂养综合征)。
营养教育: 纠正对食物的错误认知(如"碳水化合物会立即转化为脂肪"、"一顿多吃就会变胖"),建立规律的饮食模式(每日 3 餐 + 2–3 次加餐)。
餐后支持: 餐后焦虑是 AN 患者的常见挑战;需提供情绪支持、分散注意力的活动(如散步、音乐、对话),避免立即独处或运动。

2. 心理治疗¶

家庭治疗(Family-Based Treatment, FBT) (青少年患者一线治疗):

家长在专业指导下主导营养康复,逐步将控制权交还给青少年;强调家庭支持而非责备,适用于病程 < 3 年且家庭功能良好的病例。
认知行为疗法-增强版(CBT-E) (成人患者一线治疗):

针对进食障碍的专门 CBT,聚焦于识别和改变维持 AN 的核心认知(如"我的价值取决于体重"、"失去控制是灾难性的")和行为(如反复称体重、镜子检查)。
辩证行为疗法(DBT):

强化情绪调节、痛苦耐受、人际效能和正念技能;尤其适用于伴 BPD 或自伤行为的患者。
创伤聚焦治疗 (稳定后进行):

对于 PTSD/CPTSD 共病患者,在体重和生命体征稳定后,可进行 EMDR、创伤聚焦 CBT(TF-CBT)或感觉运动心理治疗(Sensorimotor Psychotherapy)。
解离稳定化治疗 (DID 患者):

优先稳定系统内的合作,建立内部沟通和安全协议,再逐步处理创伤;避免在营养危机期进行高强度创伤工作。

3. 药物治疗¶

无特效药物: 目前无 FDA 批准的专门治疗 AN 的药物;抗抑郁药(如 SSRI)在体重恢复前通常无效。
共病治疗: 对于严重焦虑、抑郁或强迫症状,可在医疗监督下使用 SSRI(如氟西汀、舍曲林)或抗焦虑药(如苯二氮䓬类短期使用),但需注意低体重患者的药物代谢异常和副作用风险。
非典型抗精神病药(如奥氮平、利培酮): 部分研究显示可能有助于减轻焦虑、促进体重增加,但需权衡代谢副作用(如高血糖、高血脂)和证据不足的风险。
激素补充: 对于闭经患者,体重恢复后月经通常自然恢复;不推荐 单独使用口服避孕药或雌激素替代治疗,因其无法改善骨密度且可能掩盖疾病严重性。

治疗场所¶

住院治疗: 适用于医疗危机、自杀高风险、门诊治疗失败或家庭无法提供支持的病例;住院期间提供 24 小时医疗监测、结构化进餐、密集心理治疗和护理观察。
日间治疗(部分住院计划): 患者白天在治疗中心进行结构化治疗(包括监督进餐、团体治疗、个体治疗),晚上回家;适合从住院过渡或门诊不足但未达住院标准的患者。
门诊治疗: 定期(每周 1–2 次)与治疗师、营养师和医师会面;适合病情稳定、有家庭支持、能遵守治疗计划的患者。

自助与社区资源¶

日记与监测: 记录每日饮食、体重(建议由治疗师或营养师定期测量,患者自己避免频繁称重)、情绪和触发因素;识别高风险情境(如独自在家、看到"身材焦虑"内容)。
接地与分散注意: 餐后焦虑时使用接地技巧（Grounding）,如深呼吸、感官刺激(触摸冰块、听音乐)、与支持者对话。
支持小组: 参加康复导向的同伴支持小组(如 NEDA 的支持团体、康复论坛);避免接触 pro-ED(促进进食障碍)内容,如"瘦身竞赛"、低体重图片分享等,这些会严重加重病情。
危机热线:
- 美国 NEDA 热线: 1-800-931-2237
- 美国自杀预防热线: 988
- 中国心理危机干预热线: 各地 12320 或地方心理热线

预后影响因素¶

良好预后相关因素:
- 早期发病(< 18 岁)且早期干预(病程 < 3 年)。
- 家庭支持良好、治疗依从性高。
- 无严重共病(如人格障碍、物质使用)。
- 体重恢复后能维持,无频繁复发。
不良预后相关因素:
- 成年期发病、病程长(> 7 年)、极低体重(BMI < 13)。
- 频繁清除行为、自伤、自杀未遂史。
- 严重共病、家庭冲突或缺乏社会支持。
- 治疗中途中断或多次住院。

社群与临床语境¶

多意识体系统的特殊考量¶

身份特定的饮食需求: 不同成员可能有不同的饮食偏好、过敏或厌恶;需尊重合理需求(如素食、文化禁忌),但需与治疗师协商,避免被 AN 认知劫持(如以"某成员不吃肉"为借口全面限制)。
内部冲突与合作: 某些成员可能执行严格限制,其他成员可能担忧身体健康;治疗目标是促进系统内对话,达成"优先保障身体存活"的共识,而非强制融合或压制声音。
记忆障碍管理: 使用共享日历、餐饮 APP 或定时提醒,避免漏餐或重复进食;若某成员在前台时拒绝进食,可请守门人协调切换或建立"最低摄入协议"(如无论谁在前台,每日至少摄入 X 千卡)。
治疗关系建立: 治疗师需与多个成员分别建立信任,避免"偏袒";对于持进食障碍认知的成员,需耐心探索其背后的恐惧和创伤,而非直接对抗或忽视。

去污名化与教育¶

非自愿选择: AN 不是"虚荣"、"做作"或"寻求关注",而是严重的精神障碍,涉及复杂的生物、心理和社会因素;患者需要的是支持和专业治疗,而非道德说教。
媒体与文化影响: 主流媒体对"瘦"的美化、"减肥文化"(diet culture)、健身社交媒体的"完美身材"展示等,可能触发或加重进食障碍;倡导"身体多元化"和"健康至上于审美"的文化。
家庭教育: 家人需了解 AN 的生物学基础,避免责备患者"不够努力吃"或"想太多";同时避免过度关注食物或体重,而是聚焦于情感支持和功能恢复。

文化敏感性¶

跨文化差异: 不同文化对体型的审美、饮食习惯(如集体进餐文化)、对"瘦"的价值观(如东亚"以瘦为美"的强化)、医疗求助的污名等,均影响 AN 的表现和治疗策略。
性别与性取向: 性别少数者(跨性别、非二元性别)、同性恋和双性恋群体中,进食障碍发生率较高,可能与性别认同困扰、社会歧视、身体焦虑相关;治疗需具备性别肯定和文化胜任力。

参考与延伸阅读¶

American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5^th ed., text rev.). https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425787
World Health Organization. (2019). ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. https://icd.who.int/browse11
Yilmaz, Z., Hardaway, J. A., & Bulik, C. M. (2015). Genetics and epigenetics of eating disorders. Advances in Genomics and Genetics, 5, 131–150. https://doi.org/10.2147/AGG.S55776
Lock, J., & Le Grange, D. (2013). Treatment Manual for Anorexia Nervosa: A Family-Based Approach (2^nd ed.). Guilford Press.
Fairburn, C. G. (2008). Cognitive Behavior Therapy and Eating Disorders. Guilford Press.
Treasure, J., Duarte, T. A., & Schmidt, U. (2020). Eating disorders. The Lancet, 395(10227), 899–911. https://doi.org/10.1016/S0140-6736（20）30059-3
Hay, P., et al. (2019). Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the treatment of eating disorders. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, 48(11), 977–1008.
National Eating Disorders Association (NEDA). (2024). Anorexia Nervosa. https://www.nationaleatingdisorders.org/learn/by-eating-disorder/anorexia
Brand, B. L., Webermann, A. R., & Frankel, A. S. (2016). Dissociative identity disorder and eating disorders: A trauma informed approach. European Journal of Trauma & Dissociation, 1(1), 33–38.